Fitnes-tomsk.ru

Красота и Здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нарушение витаминного обмена

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ОТДЕЛЬНЫХ ВИТАМИНОВ

В настоящем разделе рассмотрены нарушения обмена веществ и функций организма при отдельных гипо- и гипервитаминозах.

Витамин A

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника β-каротина. Из кишечника витамин A поступает в кровь, связывается с белком-переносчиком и транспортируется в печень для депонирования.

Гиповитаминоз A

Известны две разновидности гиповитаминоза A: наследственная и при- обретённая.

Наследственная форма— редкое явление — характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией.

Приобретённые формыгиповитаминоза А встречаются относительно часто.

♦ Недостаточное содержание в продуктах питания витамина A и β-каротина.

♦ Нарушение их всасывания в ЖКТ (например, при недостатке жёлчных кислот).

♦ Нарушения транспорта витамина к клеткам.

♦ Гемералопия — сумеречная слепота.

♦ Метаплазия эпителия воздухоносных путей (однослойный цилиндрический эпителий местами становится многослойным плоским).

♦ Изменения эпидермиса (кожа становится сухой и шершавой; на разгибательных поверхностях преимущественно коленных и локтевых суставов появляется папулёзная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия).

♦ Ксерофтальмия (сухость роговицы вследствие снижения секреции слезных желёз).

♦ Снижение резистентности к микрофлоре, находящейся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза; инфицирование и воспаление этих покровов.

Гипервитаминоз A

♦ Передозировка препаратов этого витамина.

♦ Избыточное употребление в пищу печени белого медведя, тюленя, кита, моржа, содержащей большое количество свободного витамина А.

• Проявления гипервитаминоза А: торможение процессов остео- и хондрогенеза, деструкция хрящевой и костной ткани, остеопороз и кальцификация органов, торможение протеосинтеза.

Витамин D

Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол, антирахитический витамин) совместно с ПТГ и кальцитонином регулирует уровень Ca 2 +

и фосфатов в плазме крови, а также — насыщение кальцием костей. Биологический эффект витамина D заключается в стимуляции всасывания Ca 2 + и фосфатов в кишечнике и в почечных канальцах.

Гиповитаминоз D

Приобретённые формыгиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и его образованием в коже под действием солнечных лучей.

Наследственные формыгиповитаминоза D обусловлены дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.

♦ Ослабление минерализации костной ткани (остеопороз) и частые переломы костей.

♦ Искривление рук, ног и позвоночника; деформация и размягчение плоских костей черепа.

♦ Мышечная гипотония развивается вследствие нарушения иннервации мышц и расстройств обменных процессов в них.

♦ У детей развивается рахит: происходит рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей (остеомаляция), на границе кости и хряща образуются рахитические чётки.

Гипервитаминоз D

♦ Острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов витамина D.

♦ Генетически обусловленная повышенная чувствительность к витамину.

♦ Повышенное АД и сердечные аритмии.

♦ Сердечная недостаточность (является следствием кальцификации клапанов сердца и перегрузки миокарда).

♦ Изменения психоневрологического статуса циклического характера (вялость, угнетённость состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения и повышенной двигательной активности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико-тонических судорог.

Витамин E

Витамин Е (токоферол) выполняет роль антиоксиданта, тормозит СПОЛ, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании. В умеренных дозах α-токоферол является иммуностимулятором, активирующим как гуморальный, так и клеточный иммунитет, что повышает резистентность организма к инфекции.

Гиповитаминоз Е

Первичныйгиповитаминоз Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, а также у детей при недостатке белка в рационе. Вторичныйгиповитаминоз Е встречается чаще.

♦ Нарушения пищеварения (недостаточность поджелудочной железы, дефицит жёлчных кислот, заболевания тонкого кишечника).

♦ Нарушения транспорта витамина Е (дефект токоферол-связывающего белка, гипопротеинемия).

♦ Прочие причины: гельминтозы, лямблиоз, приём некоторых ЛС.

♦ Гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической анемии.

♦ Отложения сфинголипидов в мышцах.

♦ Демиелинизация аксонов нейронов центральной и периферической нервной системы обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.

Гипервитаминоз E.При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у детей может развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.

Витамин K

Витамин К участвует в синтезе ряда факторов свёртывания крови в печени: II (протромбин), VII (проконвертин), IX (фактор Кристмаса), X (фактор Стюарта-Прауэр).

Гиповитаминоз К

♦ Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой, например, при пероральном приёме антибиотиков и сульфаниламидов.

♦ Нарушение всасывания витамина К.

♦ Приём антикоагулянтов непрямого действия.

♦ У новорождённых кишечник ещё не заселён микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве.

Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.

♦ Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния).

♦ У новорождённых детей могут возникать внутричерепные кровоизлияния.

Гипервитаминоз K

Гипервитаминоз K развивается только у новорождённых и характеризуется развитием гемолитического синдрома.

♦ Применение препаратов витамина К (например, фитоменадиона) у детей с недостаточностью глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы.

♦ Передозировка препаратов витамина К.

• Проявления: развитие гемолитической анемии, гипербилирубинемии и ядерной желтухи (особенно у недоношенных детей).

Витамин B1

Витамин B1 (тиамин) входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В1 в крови увеличивается содержание пирувата и лактата. Повышенный уровень в крови витамина B1 не вызывает расстройств жизнедеятельности.

Гиповитаминоз В1

♦ Первичный гиповитаминоз B1 возникает при недостатке этого витамина в пище.

♦ Вторичный гиповитаминоз B1 развивается при повышении потребности в витамине, нарушениях всасывания, гемодиализе, а также при употреблении больших доз алкоголя.

• Проявления. При недостатке витамина B1 в организме возникает болезнь бери-бери. Выделяют несколько её форм:

♦ Сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия) — двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся ощущением жжения в области стоп, особенно в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота.

♦ Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический энцефалит). Основные признаки — нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

♦ Сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и снижением ОПСС.

Основные клинические проявления у детей — сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1.

Витамин B2

Витамин B2 (рибофлавин) участвует в окислительно-восстановительных процессах в виде коферментов дегидрогеназ и оксидаз, а также необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Hb.

Гиповитаминоз B2

♦ Первичный гиповитаминоз B2 развивается при недостатке витамина в пище или чрезмерном употреблении продуктов, содержащих белки животного происхождения.

♦ Вторичный гиповитаминоз B2 обусловлен нарушением всасывания в кишечнике или повышением потребности в витамине.

♦ Ангулярный хейлит — мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.

♦ Глоссит — язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.

♦ Поражение кожи — покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желёз, что обусловливает себорею.

♦ На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия.

Избыточное введение в организм витамина B2 не сопровождается признаками интоксикации.

Витамин B

Витамин B6 (адермин, пиридоксин) фосфорилируется в пиридоксаль-5- фосфат — кофермент, участвующий в азотистом и жировом обмене.

Гиповитаминоз Вс

о

♦ Первичный гиповитаминоз В6 возникает только у детей, находящихся на искусственном вскармливании с недостаточным содержанием этого витамина.

♦ Вторичный гиповитаминоз В6 развивается при синдромах мальабсорбции, дисбактериозе кишечника; приёме некоторых ЛС, являющихся антивитаминами В6.

Читать еще:  Ржаные отруби витамины

♦ Себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи.

♦ Стоматит, глоссит и хейлоз.

♦ Периферические полиневропатии — парестезии с постепенной утратой рефлексов.

♦ У грудных детей нередко наблюдаются судороги.

♦ Анемия — чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластной анемии.

Гипервитаминоз B6

• Причина: поступление чрезмерных доз витамина В6.

♦ Потеря глубокой (проприоцептивной и вибрационной) чувствительности нижних конечностей. Болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены.

Витамин B12

Витамин B12 (кобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) в качестве кофермента участвует в ресинтезе метионина и образовании тетрагидрофолиевой кислоты.

Гиповитаминоз B12

Приобретённыйгиповитаминоз B12 развивается при недостатке содержания витамина в пище или нарушении всасывания кобаламинов (вследствие отсутствия внутреннего фактора Касла или при патологии кишечника).

Наследственная и врождённаяформы гиповитаминоза B12 обусловлены врождённым дефицитом внутреннего фактора Касла или генетическим дефектом транскобаламинов I и II, обеспечивающих транспорт витамина B12.

♦ Болезнь Аддисона-Бирмера (наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефицита внутреннего фактора Касла).

♦ Развитие дегенеративных процессов в спинном мозге (фуникулярный миелоз). Сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появлением патологических рефлексов.

♦ Подавление активности иммунных реакций.

♦ Различные варианты метилмалонатацидемии.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолата участвует в обмене нуклеиновых кислот и белка, регулирует синтез метионина, пуриновых и пиримидиновых соединений, трансформацию ряда аминокислот.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-20; Нарушение авторского права страницы

Нарушение витаминного обмена

Нарушение витаминного обмена.

Значительный ущерб птицеводству причиняют нарушения обмена веществ и в первую очередь гиповитаминозы первичной и вторичной этиологии (рис. 12).

Первичные гиповитаминозы возникают при недостатке витаминов в рационе и дисбалансе между физиологически взаимодействующими веществами, антиоксидантами и другими ингредиентами рациона. Вторичные и эндогенные гиповитаминозы бывают обусловлены неусвоением витаминов вследствие заболевания птицы (нарушение всасывания витаминов при расстройстве функции кишечника, включение в рацион антипитательных веществ, микотоксикозы, хронические инфекции).

Отмечены случаи гипервитаминозов, когда не выдержаны нормативы содержания в рационе витаминов: их вводят в корма в повышенном количестве. Особенно опасно, когда вводят витамины химического производства, обладающие высокой активностью.

Клинические признаки, диагностика. Классификация гиповитаминозов, а также их признаки и диагностика приведены в таблице 27. Клинические признаки нарушений, обусловленных недостатком токоферола, антиоксидантов и селена, а также физиологические параметры содержания различных витаминов в органах и сыворотке крови указаны в таблицах 28. 35.

Меры профилактики. Для профилактики гипо- и авитаминозов у птиц яйценоских пород в состав комбикормов и кормосмесей вводят витаминные премиксы. Это смесь витаминов и микроэлементов с наполнителями. Витамины и микроэлементы — незаменимые регуляторы обмена веществ, проявляющие биологическую активность в малых дозах. Добавки премиксов в рацион повышают переваримость кормов и усвояемость питательных веществ, способствуют повышению жизнеспособности птиц, росту и развитию молодняка, действуют как профилактическое и лечебное средство.

Благодаря премиксам увеличивается масса яиц, улучшается их качество, повышаются яйценоскость кур и выводимость цыплят при инкубировании, увеличивается естественная резистентность птицы.

Для кур яйценоских пород выпускают витаминные премиксы двух видов: предназначенные для молодняка и для промышленных кур-несушек (табл. 36).

Премиксы добавляют в комбикорма из расчета 1 % массы кормосмеси или 1,2 л воды на 1 голову в сутки. Гарантийный срок хранения премиксов 6 мес. Препарат хранят в сухом темном месте при комнатной температуре. Упаковывают в бумажные мешки с полиэтиленовыми вкладышами по 25 кг или в полиэтиленовые пакеты по 100 г. Ниже указано, как готовят витаминный премикс (по А. Б. Рудавской, 1985).

В качестве витаминных и минеральных добавок используют травяную муку искусственной сушки, концентрат витамина А (А-323), видеин (Dз), фосфорно-кальциевые соли, сульфаты магния, меди, цинка, хлорид кобальта, которые вводят в основной рацион в виде премиксов из расчета на 1 т: витаминов А 15 млн МЕ, D31 млн МЕ, кальция 45 кг, фосфора 12 кг, магния 0,5 кг, сульфата железа 100 г, сульфата марганца 200 г, сульфата меди 20 г, йодида калия 3 г.

Добавки тщательно измельчают на микроизмельчителе для того, чтобы добиться равномерного распределения в премиксе витаминов и минеральных веществ.

Отвешенные с точностью до 0,01 г витамины и минеральные вещества засыпают в смеситель, где находится З. 5кг комбикорма, и смешивают в течение 10 мин.

В куттер на 60 кг вносят 20. 30 кг комбикорма, высыпают туда содержимое смесителя и опять смешивают в течение 20. 30 мин, после чего в куттер добавляют комбикорм до 60 кг и «смешивают еще 20. 30 мин.

Подготовленной добавкой обогащают основной рацион. Для этого содержимое куттера загружают в бункер с дозатором, откуда премиксы равномерно поступают на смешивание с комбикормом. Если в качестве источника витамина А используют каротин травяной муки, последняя подается непосредственно в бункер с дозатором.

Кормовые добавки жира в виде технического животного жира и кормовых фосфатидов вносят из расчета 40 кг на 1 т основного рациона.

Жировые добавки в рацион кур-несушек целесообразно вводить начиная с восьмимесячного возраста.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ОТДЕЛЬНЫХ ВИТАМИНОВ

В настоящем разделе рассмотрены нарушения обмена веществ и функций организма при отдельных гипо- и гипервитаминозах.

Витамин A

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника β-каротина. Из кишечника витамин A поступает в кровь, связывается с белком-переносчиком и транспортируется в печень для депонирования.

Гиповитаминоз A

Известны две разновидности гиповитаминоза A: наследственная и при- обретённая.

Наследственная форма— редкое явление — характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией.

Приобретённые формыгиповитаминоза А встречаются относительно часто.

♦ Недостаточное содержание в продуктах питания витамина A и β-каротина.

♦ Нарушение их всасывания в ЖКТ (например, при недостатке жёлчных кислот).

♦ Нарушения транспорта витамина к клеткам.

♦ Гемералопия — сумеречная слепота.

♦ Метаплазия эпителия воздухоносных путей (однослойный цилиндрический эпителий местами становится многослойным плоским).

♦ Изменения эпидермиса (кожа становится сухой и шершавой; на разгибательных поверхностях преимущественно коленных и локтевых суставов появляется папулёзная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия).

♦ Ксерофтальмия (сухость роговицы вследствие снижения секреции слезных желёз).

♦ Снижение резистентности к микрофлоре, находящейся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза; инфицирование и воспаление этих покровов.

Гипервитаминоз A

♦ Передозировка препаратов этого витамина.

♦ Избыточное употребление в пищу печени белого медведя, тюленя, кита, моржа, содержащей большое количество свободного витамина А.

• Проявления гипервитаминоза А: торможение процессов остео- и хондрогенеза, деструкция хрящевой и костной ткани, остеопороз и кальцификация органов, торможение протеосинтеза.

Витамин D

Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол, антирахитический витамин) совместно с ПТГ и кальцитонином регулирует уровень Ca 2 +

и фосфатов в плазме крови, а также — насыщение кальцием костей. Биологический эффект витамина D заключается в стимуляции всасывания Ca 2 + и фосфатов в кишечнике и в почечных канальцах.

Гиповитаминоз D

Приобретённые формыгиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и его образованием в коже под действием солнечных лучей.

Наследственные формыгиповитаминоза D обусловлены дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.

♦ Ослабление минерализации костной ткани (остеопороз) и частые переломы костей.

♦ Искривление рук, ног и позвоночника; деформация и размягчение плоских костей черепа.

Читать еще:  Аминокислоты это витамины

♦ Мышечная гипотония развивается вследствие нарушения иннервации мышц и расстройств обменных процессов в них.

♦ У детей развивается рахит: происходит рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей (остеомаляция), на границе кости и хряща образуются рахитические чётки.

Гипервитаминоз D

♦ Острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов витамина D.

♦ Генетически обусловленная повышенная чувствительность к витамину.

♦ Повышенное АД и сердечные аритмии.

♦ Сердечная недостаточность (является следствием кальцификации клапанов сердца и перегрузки миокарда).

♦ Изменения психоневрологического статуса циклического характера (вялость, угнетённость состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения и повышенной двигательной активности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико-тонических судорог.

Витамин E

Витамин Е (токоферол) выполняет роль антиоксиданта, тормозит СПОЛ, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании. В умеренных дозах α-токоферол является иммуностимулятором, активирующим как гуморальный, так и клеточный иммунитет, что повышает резистентность организма к инфекции.

Гиповитаминоз Е

Первичныйгиповитаминоз Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, а также у детей при недостатке белка в рационе. Вторичныйгиповитаминоз Е встречается чаще.

♦ Нарушения пищеварения (недостаточность поджелудочной железы, дефицит жёлчных кислот, заболевания тонкого кишечника).

♦ Нарушения транспорта витамина Е (дефект токоферол-связывающего белка, гипопротеинемия).

♦ Прочие причины: гельминтозы, лямблиоз, приём некоторых ЛС.

♦ Гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической анемии.

♦ Отложения сфинголипидов в мышцах.

♦ Демиелинизация аксонов нейронов центральной и периферической нервной системы обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.

Гипервитаминоз E.При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у детей может развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.

Витамин K

Витамин К участвует в синтезе ряда факторов свёртывания крови в печени: II (протромбин), VII (проконвертин), IX (фактор Кристмаса), X (фактор Стюарта-Прауэр).

Гиповитаминоз К

♦ Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой, например, при пероральном приёме антибиотиков и сульфаниламидов.

♦ Нарушение всасывания витамина К.

♦ Приём антикоагулянтов непрямого действия.

♦ У новорождённых кишечник ещё не заселён микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве.

Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.

♦ Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния).

♦ У новорождённых детей могут возникать внутричерепные кровоизлияния.

Гипервитаминоз K

Гипервитаминоз K развивается только у новорождённых и характеризуется развитием гемолитического синдрома.

♦ Применение препаратов витамина К (например, фитоменадиона) у детей с недостаточностью глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы.

♦ Передозировка препаратов витамина К.

• Проявления: развитие гемолитической анемии, гипербилирубинемии и ядерной желтухи (особенно у недоношенных детей).

Витамин B1

Витамин B1 (тиамин) входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В1 в крови увеличивается содержание пирувата и лактата. Повышенный уровень в крови витамина B1 не вызывает расстройств жизнедеятельности.

Гиповитаминоз В1

♦ Первичный гиповитаминоз B1 возникает при недостатке этого витамина в пище.

♦ Вторичный гиповитаминоз B1 развивается при повышении потребности в витамине, нарушениях всасывания, гемодиализе, а также при употреблении больших доз алкоголя.

• Проявления. При недостатке витамина B1 в организме возникает болезнь бери-бери. Выделяют несколько её форм:

♦ Сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия) — двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся ощущением жжения в области стоп, особенно в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота.

♦ Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический энцефалит). Основные признаки — нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

♦ Сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и снижением ОПСС.

Основные клинические проявления у детей — сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1.

Витамин B2

Витамин B2 (рибофлавин) участвует в окислительно-восстановительных процессах в виде коферментов дегидрогеназ и оксидаз, а также необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Hb.

Гиповитаминоз B2

♦ Первичный гиповитаминоз B2 развивается при недостатке витамина в пище или чрезмерном употреблении продуктов, содержащих белки животного происхождения.

♦ Вторичный гиповитаминоз B2 обусловлен нарушением всасывания в кишечнике или повышением потребности в витамине.

♦ Ангулярный хейлит — мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.

♦ Глоссит — язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.

♦ Поражение кожи — покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желёз, что обусловливает себорею.

♦ На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия.

Избыточное введение в организм витамина B2 не сопровождается признаками интоксикации.

Витамин B

Витамин B6 (адермин, пиридоксин) фосфорилируется в пиридоксаль-5- фосфат — кофермент, участвующий в азотистом и жировом обмене.

Гиповитаминоз Вс

о

♦ Первичный гиповитаминоз В6 возникает только у детей, находящихся на искусственном вскармливании с недостаточным содержанием этого витамина.

♦ Вторичный гиповитаминоз В6 развивается при синдромах мальабсорбции, дисбактериозе кишечника; приёме некоторых ЛС, являющихся антивитаминами В6.

♦ Себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи.

♦ Стоматит, глоссит и хейлоз.

♦ Периферические полиневропатии — парестезии с постепенной утратой рефлексов.

♦ У грудных детей нередко наблюдаются судороги.

♦ Анемия — чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластной анемии.

Гипервитаминоз B6

• Причина: поступление чрезмерных доз витамина В6.

♦ Потеря глубокой (проприоцептивной и вибрационной) чувствительности нижних конечностей. Болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены.

Витамин B12

Витамин B12 (кобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) в качестве кофермента участвует в ресинтезе метионина и образовании тетрагидрофолиевой кислоты.

Гиповитаминоз B12

Приобретённыйгиповитаминоз B12 развивается при недостатке содержания витамина в пище или нарушении всасывания кобаламинов (вследствие отсутствия внутреннего фактора Касла или при патологии кишечника).

Наследственная и врождённаяформы гиповитаминоза B12 обусловлены врождённым дефицитом внутреннего фактора Касла или генетическим дефектом транскобаламинов I и II, обеспечивающих транспорт витамина B12.

♦ Болезнь Аддисона-Бирмера (наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефицита внутреннего фактора Касла).

♦ Развитие дегенеративных процессов в спинном мозге (фуникулярный миелоз). Сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появлением патологических рефлексов.

♦ Подавление активности иммунных реакций.

♦ Различные варианты метилмалонатацидемии.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолата участвует в обмене нуклеиновых кислот и белка, регулирует синтез метионина, пуриновых и пиримидиновых соединений, трансформацию ряда аминокислот.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-20; Нарушение авторского права страницы

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВИТАМИННОГО

ОБМЕНА

Обычно возникает алиментарный недостаток витаминов (или провитаминов), в основе которого лежат экзогенные (первичные) причины. Состав рациона влияет на потребность в витаминах и синтез их в пищеварительной системе. Другую группу составляют эндогенные (вторичные) гиповитаминозы при нарушении всасы­вания или их обмена. Витаминная недостаточность развивается при сочетании недостатка витаминов в кормах и расстройствах их резорбции или эндогенного синтеза.

ГиповитаминозА характеризуется снижением в сыворотке кро­ви уровня каротина (гипокаротинемия) у крупного рогатого скота до 0, 1—0,2 мг/100 мл (1—2 мл/л), ретинола до 5— 7 мкг/100 мл (50— 70 мкг/л). Печень таких животных содержит мало ретино­ла — от следов до 3 мкг/100 г печень телят и до 15 мкг/100 г печень коров. У других животных каротиноиды в сыворотке крови содер­жатся только в следовых количествах.

Читать еще:  Продукты с витамином к список

Недостаточность ретинола (гиповитаминоз А) характеризуется гемералопией («куриной слепотой»), ксерофтальмией, метаплазией эпителия кожи и слизистых оболочек, нервны­ми расстройствами, нарушением размножения, задержкой роста и другими тяжелыми осложнениями (респираторные и желудочно-кишечные болезни, остеодистрофии).

Д-гиповитаминоз.При оценке D-витаминного (эрго- и холекальциферола) обмена учитывают содержание витамина D в кро­ви, уровень общего кальция и неорганического фосфора в сыво­ротке, активность щелочной фосфатазы плазмы и рентгеногра­фию ребер и трубчатых костей (рентгенофотооссеометрия по И. Г. Шарабрину).

При гиповитаминозе D у растущего молодняка возникают ис­кривление и деформация скелета (рахит), иногда с приступами судорог (тетания), у взрослых животных — дистрофические измене­ния в скелете (остеомаляция).

ГиповитаминозЕ (недостаточность токоферола) характеризуется бесплодием, рассасыванием эмбрионов и дегенерацией семенников, ожирением и некрозом печени, дистрофией скелетных мышц и миокарда, нарушением проницаемости кровеносных сосудов, функции эндокринной и нервной систем (судороги, параличи), обмена веществ, особенно в сочетании с недостатком селена (беломышечная болезнь).

У здоровых коров содержание витамина Е в крови составляет 0,4-2мг/100 мл (1-5 ммолъ/л), птицы — 0,9—1 мг/100 мл (0,225— 0,25ммоль/л); в печени коров —0,2—4 мг/100 мл (0,05—1 ммоль/л). В печени здоровых телят токоферола содержится 1,62 ± 0,32 мкг/г, при Е-гиповитаминозе — 0,81 ± 0,31 мкг/г сырой массы.

Гиповитаминоз К(недостаточность филлохинона) сопровождается удлинением времени свертывания крови до нескольких часов в норме 4—8 мин), увеличением протромбинового теста, уменьшением содержания витамина К в крови и печени, что сопровождается признаками геморрагического диатеза, при возникновении которого появляются множественные геморрагии, жедудочно-кишечные кровотечения.

Гиповитаминозы группы В проявляются нарушениями обмена, поражениями нервной системы, кожи, кроветворных и других ор­ганов, что сопровождается явлениями кортикоцеребрального некроза (дефицит тиамина), дерматита (недостаток витаминов В2, В3, В5, В6), анемией (дефицит витамина В12).

Глповитаминоз С, (цинга, скорбут) проявляется геморрагическими диатезами, снижением реактивности и резистентности живот­ных, нарушением обмена веществ, кроветворения, артритами, образованием кератозов, язв на слизистой оболочке рта.

В сыворотке здоровых животных содержится 0,2—1,5 мг/100 мл (0,05—3,75 ммоль/л) аскорбиновой кислоты (витамина С).

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО

ОБМЕНА

Основные причины нарушений минерального обмена — недо­статок в кормах макро- и микроэлементов, изменение соотноше­ния между ними или избыток в рационе. В биогеохимических провинциях распространены нарушения минерального обмена, связанные с недостатком или их избытком в почве, воде и расте­ниях. На обмен макро- и микроэлементов влияют всасывание биоэлементов в кишечнике, содержание в рационе витаминов, белка, углеводов.

Нарушения обмена макро- и микроэлементов тесно связаны с уровнем минерального питания. Макроэлементы — кальций, фос­фор, магний и др. — входят в состав клеток и тканей, участвуют в регуляции обмена веществ, проницаемости клеточных и тканевых мембран, нервно-мышечной возбудимости, активации клеточных ферментов, синтезе макроэргических соединений. Недостаток их в рационе, изменение соотношения между ними, уменьшение всасывания в кишечнике приводят к снижению минерализации скелета, изменению их уровня в крови и развитию рахита, гипо-кальциевой, гипомагниевой тетании, остеомаляции.

Биоэлементы, содержащиеся в организме животных, почве, воде и растениях в количествах 10 -3 —10 -12 %, называют микроэле­ментами. К ним относят железо, кобальт, медь, йод, марганец, се­лен и др.

Нарушения фосфорно-калыщевого обменасопровождаются сни­жением или, наоборот, увеличением содержания общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке, изменением их соотно­шения, повышением активности щелочной фосфатазы, снижени­ем резервной щелочности плазмы (ацидоз). У взрослых животных проявляются расстройством пищеварения и дистрофическими процессами в скелете (остеомаляция), извращением аппетита. При нарушении фосфорно-кальциевого обмена отмечают вялую, редкую жвачку, болезненность трубчатых костей. Хвостовые по­звонки, ребра деминерализуются; зубы расшатываются. После­дние ребра и поперечные отростки поясничных позвонков подат­ливы к давлению. У молодняка нарушения обмена кальция и фосфора выражаются рахитической деформацией грудной клетки, утолщением суставов, искривлением конечностей, позвоночника, иногда судорогами (гипокальциевая тетания).

Недостаточность магнияпроявляется повышением нервно-мы­шечной возбудимости у коров (пастбищная тетания). Животные пугливы, возбуждены, в дальнейшем появляются тетанические су­дороги.

При пастбищной тетании коров уровень неорганического маг­ния уменьшается до 1,2—1,5мг/100мл (0,49—0,61 ммоль/л), при тетании поросят содержание ионизированного кальция снижается до 3,28мг/100мл (0,82 ммоль/л), общего кальция —до 7—8 мг/ 100 мл (1,75—2,0 ммоль/л), а содержание неорганического фосфо­ра возрастает до 9,5—12 мг/100 мл и выше (3,07—3,87 ммоль/л).

Гипокобальтозпроявляется «сухоткой» (исхуданием), лизухой, гипохромной анемией. Содержание кобальта в крови ниже 0,5 мкг/100 мл (5 ммоль/л), а в почве — менее 2 мг/кг, сене — 0,05—0,06мг/кг, воде— 1—1,5мкг/л. В крови снижено содержа­ние витамина В12, гемоглобина — до 4,2—6,6 г/100 мл, эритроци­тов — 3,2—4 млн/мкл (3,2—4,0- 10 12 л), уменьшена резервная ще­лочность плазмы крови.

Йодная недостаточностьсопровождается снижением содержа­ния связанного с белком йода (СБИ) до 2—2,5 мкг/100 мл (20— 25мкг/л) и ниже, в молоке —ниже 2 мкг/100 мл (20мкг/л) при норме 60—80мкг/л, в воде содержание йода ниже Юмкг/л, по­чве — 0,2—2,5 мг/кг, растениях — ниже 0,08 мг/кг сухой массы. Болезнь сопровождается низкорослостью и недоразвитостью жи­вотных, появлением алопеции, гиперкератозом, увеличением или уменьшением щитовидной железы, снижением продуктивности и плодовитости.

Недостаточность марганцапроявляется снижением уровня это­го элемента в крови, у птиц перозом, у поросят — укорочением трубчатых костей, расширением метафизов, у крупного рогатого скота — деформацией скелета.

Недостаточность железау молодняка характеризуется призна­ками анемии. Отмечают одышку, тахикардию, расстройство пи­щеварения, задержку роста и развития.

При недостатке железа в крови содержание гемоглобина уменьшается до 50—70 г/л, эритроцитов — 2,5—3,0 • 10 12 л, гематокрит ниже 30 %, снижается активность каталазы, пероксидазы, ангидразы, СОЭ ускорена.

Гипокупрозпротекает с замедлением роста, развитием лизухи, гипохромной анемии. Волосы взлохмачены, грубеют и выпадают. Появляется дерматоз; животные становятся пугливыми, возбуди­мыми; у овец возникает атаксия.

При гипокупрозе содержание меди в крови составляет 10— 30 мкг/100 мл (1,6—4,7 ммоль/л) при норме 90—110 мкг/100 мл (16,1—19,7 мкмоль/л), в печени — ниже 50 мг/кг. Понижается ко­личество гемоглобина, эритроцитов и резервная щелочность плазмы. Содержание меди в сене составляет 0,05—1,2 мг/кг су­хой массы.

Недостаточность цинкау свиней сопровождается появлением на коже кератиновых корок коричневого цвета (паракератоз). На из­гибах суставов образуются трещины.

При паракератозе содержание цинка в крови животных умень­шается до 15—20 мкг/100 мл (в норме 300—500 мкг/100 мл).

Недостаточность селена(беломышечная болезнь) чаще регист­рируют у молодняка. Отмечают глухость тонов сердца, аритмию, тахикардию, цианоз, общую слабость, парезы, атаксию, судороги, высокую смертность (50—70 %), особенно при Е-гиповитаминозе.

Уровень минерализации скелета животных можно установить пу­тем рентгенографии последних хвостовых позвонков (по Г. В. Домрачеву). Количественную характеристику минерализации опреде­ляют путем рентгенофотооссеометрии (по И. Г. Шарабрину), а также объемную (по С. А. Ивановскому).

В норме плотность роговой кости коров составляет 15—24 мг/мм 2 , пятого хвостового позвонка 15—21 мг/мм 2 , а верхней трети пяст­ной кости 29—33 мг/мм 2 (И. Г. Шарабрин). У овец рентгенофото-оссеометрическая плотность головки пяточной кости составляет 9—12 мг/мм 2 (И. М. Беляков). Объемная плотность пятого хвосто­вого позвонка у коров составляет 956—967 мг/мм 3 (С. А. Ивановский).

Контрольные вопросы и задания

1. Какими явлениями характеризуются нарушения белкового обмена? 2. Ка­кие изменения возникают при нарушении углеводного обмена? 3. Назовите при­чины нарушений жирового обмена и основные виды последнего. 4. Как распозна­ют нарушения водно-электролитного обмена? 5. Какие нарушения витаминного обмена вам известны? 6. Как диагностируют нарушения минерального обмена?

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector